Ученые выявили причину, по которой старение приводит к болезням мозга
05.08.2026 16:39
По их данным, в организме с возрастом могут происходить молекулярные изменения, создающие условия для накопления токсичных белков, характерных для бокового амиотрофического склероза (БАС) и болезни Хантингтона. Результаты исследования были опубликованы в научном журнале *Nature Aging*.
Авторы работы отмечают, что старение — это не просто естественное снижение функций организма, но и сложный биологический процесс, который влияет на работу клеток, их способность справляться со стрессом и поддерживать нормальный белковый баланс. Именно нарушения этих механизмов нередко становятся причиной того, что вредные белковые соединения начинают накапливаться и повреждать нервную систему.Исследование, проведённое командой под руководством профессора Давида Вильчеса, было выполнено на круглом черве *Caenorhabditis elegans*, который часто используется в биологии как модельный организм для изучения старения и болезней человека. Эксперименты показали, что белок EPS8, уровень которого повышается по мере старения, способен запускать стрессовые реакции в клетках. Эти реакции, в свою очередь, приводят к повреждению клеточных структур, ускоряют возрастные нарушения и могут сокращать продолжительность жизни.Таким образом, работа кёльнских исследователей не только раскрывает один из возможных механизмов развития нейродегенеративных заболеваний, но и подчёркивает, насколько тесно старение связано с ухудшением клеточной защиты. В перспективе такие данные могут помочь в поиске новых подходов к профилактике и лечению болезней, при которых в организме накапливаются токсичные белки.Возрастные нейродегенеративные заболевания остаются одной из самых серьезных проблем современной медицины, поскольку они постепенно нарушают работу мозга и лишают человека памяти, когнитивных способностей и самостоятельности. Исследование показало, что повышенная активность EPS8 и связанных с ним сигнальных путей может играть важную роль в этих процессах. По сути, именно она способствует патологическому слипанию белков, накоплению токсичных агрегатов и запуску нейродегенерации — ключевых признаков возрастных заболеваний мозга.Особенно важно, что снижение активности EPS8 приводило к заметному уменьшению образования вредных белковых скоплений. В экспериментальных моделях обоих заболеваний токсичные агрегаты накапливались значительно реже, а функция нейронов сохранялась лучше. Это указывает на то, что EPS8 может быть не просто сопутствующим фактором, а одним из механизмов, напрямую влияющих на развитие патологий. Такие результаты открывают перспективы для поиска новых терапевтических подходов, направленных на замедление или предотвращение разрушения нервных клеток.Первый автор работы, доктор Седа Коюнджу, подчеркнула, что возраст уже давно считается главным общим фактором риска для различных нейродегенеративных заболеваний. Однако до недавнего времени оставалось неясным, каким именно образом возрастные изменения запускают эти разрушительные процессы. Полученные данные помогают заполнить этот пробел и лучше понять, почему с возрастом мозг становится более уязвимым к накоплению токсичных белков и ухудшению нейрональной функции.Переписанный текст:Учёные всё чаще обращают внимание на то, что процессы старения тесно связаны с развитием тяжёлых нейродегенеративных заболеваний, и новые данные помогают лучше понять, почему именно с возрастом растут риски таких патологий, как БАС и болезнь Хантингтона. По словам Коюнджу, исследователям удалось раскрыть молекулярный механизм, который может объяснить, каким образом старение влияет на запуск и прогрессирование этих заболеваний. Это открытие важно не только с точки зрения фундаментальной науки, но и для поиска новых способов защиты нервных клеток.EPS8 и связанные с ним сигнальные молекулы сохранились в ходе эволюции и обнаруживаются в клетках человека, что подчёркивает их значимость для жизненно важных клеточных процессов. В экспериментах на человеческих клеточных моделях БАС и болезни Хантингтона снижение уровня EPS8 дало результаты, сопоставимые с теми, что были получены в опытах на червях. Такие совпадения подтверждают, что данный механизм действительно может играть существенную роль в развитии нейродегенерации.Кроме того, полученные данные открывают перспективы для создания новых терапевтических подходов. Если удастся целенаправленно воздействовать на EPS8 и его сигнальных партнёров, в будущем это может помочь замедлить прогрессирование БАС и болезни Хантингтона или даже снизить риск их развития. Таким образом, EPS8 рассматривается как потенциально важная мишень для разработки более эффективных методов лечения возраст-ассоциированных заболеваний.Первые признаки возрастных изменений в работе мозга могут проявляться уже примерно с 40 лет, хотя у каждого человека этот процесс развивается по-разному. Как отмечали специалисты ФМБА России, старение мозга начинается постепенно и связано с уменьшением числа клеток, которые продолжают полноценно выполнять свои функции. При этом внешне такие изменения могут долго не бросаться в глаза, но со временем они способны отражаться на памяти, скорости мышления и общей когнитивной активности.Эксперты также указывают, что одной из возможных причин старения мозговых тканей является нейронная инсулинорезистентность. Это состояние означает, что клетки мозга хуже воспринимают инсулин и, как следствие, менее эффективно усваивают глюкозу — основной источник энергии для нервной системы. Когда мозг получает и использует недостаточно энергии, его работа постепенно ухудшается, что может влиять на внимание, концентрацию и способность быстро принимать решения.Кроме того, специалисты подчеркивают, что на здоровье мозга влияет не только возраст, но и образ жизни. Недостаток сна, хронический стресс, малоподвижность и несбалансированное питание могут ускорять нежелательные изменения. Поэтому поддержание физической активности, умственных нагрузок и режима отдыха считается важной мерой для сохранения когнитивного здоровья на более долгий срок.